SYN818与
奥拉帕利联合给药
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癌症，这个如影随形的健康杀手，多年来一直严重威胁着人类的生命健康。世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）发布的2020年全球最新癌症负担数据显示，2020年全球新增癌症病例1929万例，死亡人数更是高达996万例。其中，乳腺癌新增226万例，取代肺癌（新增220万例）成为全球第一大癌症 ，肺癌则以180万的死亡病例数位居癌症死亡原因之首。这些冰冷的数据背后，是无数被癌症折磨的患者和破碎的家庭。
当癌症发展到局部晚期或转移性阶段，病情往往变得极为棘手。癌细胞如同脱缰的野马，不受控制地疯狂增殖，从原发部位向周围组织浸润，并通过血液或淋巴系统扩散到身体的其他部位，在新的“领地”继续肆虐，引发一系列严重的症状。比如，肺癌晚期患者可能会出现剧烈咳嗽、呼吸困难、咯血等症状，生活质量急剧下降；乳腺癌晚期若发生骨转移，会导致难以忍受的骨痛，甚至病理性骨折，让患者苦不堪言；结直肠癌晚期转移至肝脏，会影响肝脏的正常功能，引发黄疸、腹水等，进一步危及生命。
在传统的癌症治疗领域，手术、化疗和放疗一直占据着主导地位，是对抗癌症的“三大法宝”。手术，作为最直接的治疗手段，旨在通过切除肿瘤组织来达到根治的目的。然而，对于晚期实体瘤患者而言，手术的局限性日益凸显。由于癌细胞已经广泛转移，手术往往无法彻底清除所有的癌细胞，残留的癌细胞就像埋下的“定时炸弹”，随时可能卷土重来，导致癌症复发。
化疗，是利用化学药物来杀死癌细胞，但这些药物就像一把“双刃剑”，在攻击癌细胞的同时，也会对身体内的正常细胞造成严重的损害。化疗过程中，患者常常会出现恶心、呕吐、脱发、免疫力下降等一系列不良反应，身体变得极度虚弱，生活质量大打折扣。而且，随着化疗次数的增加，癌细胞还可能会逐渐产生耐药性，使得化疗药物的疗效越来越差，最终陷入无药可用的困境。
放疗，则是利用高能射线来破坏癌细胞的 DNA，阻止其生长和分裂。但放疗同样存在“杀敌一千，自损八百”的问题，它在杀伤癌细胞的同时，也会对周围的正常组织和器官造成辐射损伤，引发如放射性肺炎、放射性肠炎等各种并发症，给患者带来极大的痛苦。并且，放疗的适用范围有限，对于一些已经广泛转移的癌症患者，放疗往往难以发挥有效的作用。
近年来，靶向治疗和免疫治疗等新兴治疗手段的出现，为癌症患者带来了新的曙光。靶向治疗能够精准地针对癌细胞的特定分子靶点进行攻击，相比传统化疗，具有更高的特异性和疗效，副作用也相对较小。免疫治疗则通过激活患者自身的免疫系统，让免疫系统重新识别和攻击癌细胞，为癌症治疗开辟了一条全新的道路。然而，这些新兴治疗方法也并非万能的，它们只对部分患者有效，而且随着时间的推移，也可能会出现耐药等问题，使得癌症的治疗仍然面临着巨大的挑战。
在这样的背景下，SYN818与奥拉帕利联合给药的治疗方案应运而生，为癌症治疗带来了新的希望。它的出现，就像在黑暗中点亮了一盏明灯，为那些被晚期实体瘤折磨的患者带来了一丝曙光，有望打破传统治疗的僵局，为癌症患者开辟出一条全新的治疗路径。
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SYN818与奥拉帕利联合给药
在癌症的复杂发病机制中，乳腺癌易感基因（BRCA）突变和同源重组修复（HRR）通路缺陷扮演着极为关键的角色。BRCA基因，包括BRCA1和BRCA2，是人体内重要的抑癌基因 ，它们所编码的蛋白质在DNA双链断裂修复过程中起着核心作用。当BRCA基因发生突变时，其编码的蛋白质功能会出现异常，导致DNA双链断裂无法得到准确、有效的修复。这种修复缺陷会使基因组的不稳定性急剧增加，大量错误的DNA修复信息不断累积，从而大大提高了细胞发生癌变的几率。据统计，在遗传性乳腺癌患者中，约有20%-25%的患者存在BRCA1/2基因突变 ；而在卵巢癌患者中，这一比例更是高达10%-15%。这些携带BRCA突变的患者，不仅发病风险显著高于常人，而且其癌症往往具有更强的侵袭性和转移性，治疗难度极大。
HRR通路则是细胞内一套高度保守且复杂精密的DNA修复系统，除了BRCA基因外，还涉及到众多其他基因和蛋白质，如PALB2、ATM、RAD51等。这些基因和蛋白质相互协作、相互配合，形成了一个有序的DNA修复网络，能够及时、准确地识别并修复DNA双链断裂，维持基因组的稳定性。然而，当HRR通路中的任何一个关键基因发生突变、缺失或者表达异常时，都会导致HRR通路功能出现缺陷，进而使细胞的DNA修复能力受损，为肿瘤的发生和发展创造了条件。在多种实体瘤中，如乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、胰腺癌等，都频繁检测到HRR通路缺陷的存在。例如，在三阴性乳腺癌患者中，HRR通路缺陷的发生率约为10%-20%，这些患者对传统的化疗和放疗往往反应不佳，预后也相对较差。
鉴于BRCA突变和HRR通路缺陷在肿瘤发生发展过程中的关键作用，针对这两个靶点开发有效的治疗药物成为了癌症研究领域的热点和重点。这类药物的研发，旨在通过特异性地作用于携带BRCA突变或HRR通路缺陷的癌细胞，利用癌细胞自身的修复缺陷，进一步诱导DNA损伤的累积，从而达到选择性杀伤癌细胞的目的，同时最大限度地减少对正常细胞的损害。这种精准治疗的策略，不仅能够提高癌症治疗的疗效，还能降低传统治疗方法带来的严重副作用，为癌症患者带来更好的治疗体验和生存质量。
SYN818，作为一种新型的DNA聚合酶θ（POLQ）抑制剂，在癌症治疗领域逐渐崭露头角。DNA聚合酶θ在DNA损伤修复过程中发挥着独特的作用，特别是在非同源末端连接（NHEJ）和微同源介导的末端连接（MMEJ）修复通路中，它是关键的参与者。当细胞内的同源重组修复通路因BRCA突变或HRR通路缺陷而无法正常工作时，DNA聚合酶θ会被上调，成为癌细胞维持基因组稳定性的重要依赖。SYN818能够高度特异性地抑制DNA聚合酶θ的活性，阻断癌细胞的MMEJ修复通路，使得癌细胞在面对DNA损伤时无法进行有效的修复。临床前研究显示，SYN818对BRCA2缺失细胞具有8000倍选择性，这意味着它能够精准地识别并作用于携带BRCA突变或HRR通路缺陷的癌细胞，对其进行强有力的攻击，而对正常细胞的影响极小。此外，SYN818单药治疗在早期临床试验中展现出了优异的安全性和耐受性，未出现剂量限制性毒性，且避开了传统DNA修复抑制剂常见的血液学毒性，这为其进一步的临床研究和应用奠定了坚实的基础。
奥拉帕利，作为一种已经被广泛研究和应用的聚ADP核糖聚合酶（PARP）抑制剂，在癌症治疗领域已经取得了显著的成果。PARP酶家族在DNA单链断裂修复过程中扮演着不可或缺的角色，它能够迅速识别并结合到DNA单链断裂处，通过催化多聚ADP核糖化修饰，招募一系列修复蛋白，启动碱基切除修复（BER）通路，对受损的DNA进行修复。然而，对于携带BRCA突变或HRR通路缺陷的癌细胞而言，其同源重组修复能力已经受损，此时PARP酶成为了癌细胞维持生存和增殖的关键依赖。奥拉帕利能够通过抑制PARP酶的活性，阻断DNA单链断裂的修复，使得DNA单链断裂在细胞周期进程中逐渐转化为双链断裂。由于癌细胞的同源重组修复功能存在缺陷，无法有效修复这些双链断裂，从而导致DNA损伤不断累积，最终引发癌细胞的凋亡。奥拉帕利已经在多个癌种的治疗中获批上市，包括卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌和胰腺癌等。在OlympiAD III期临床试验中，奥拉帕利对比传统化疗，能够显著改善胚系BRCA1/2突变晚期乳腺癌患者的预后，使患者的无进展生存期（PFS）从4.2个月显著延长至7.0个月，客观缓解率（ORR）也从28.8% 大幅提升至59.9% ；在PROfound研究中，奥拉帕利在整个HRR基因突变试验人群中显示了影像学无进展生存期（rPFS）获益，影像学进展或死亡风险降低了51%，在伴有BRCA1/2或ATM基因突变的转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者中，奥拉帕利组的总生存期（OS）也显著延长，中位OS达到了19.0个月。这些临床试验结果充分证明了奥拉帕利在治疗携带BRCA突变或HRR通路缺陷的癌症患者方面具有显著的疗效和重要的临床价值。
尽管SYN818和奥拉帕利在单独使用时都展现出了一定的抗癌活性，但癌症的复杂性和异质性使得单一药物治疗往往难以取得理想的长期效果。随着对癌症发病机制和药物作用机制研究的不断深入，联合用药逐渐成为癌症治疗领域的新趋势。SYN818与奥拉帕利联合给药的研究，正是基于两者独特的作用机制和互补性，旨在探索一种更有效的癌症治疗策略。DNA聚合酶θ和PARP酶在DNA损伤修复通路中处于不同的节点，SYN818抑制DNA聚合酶θ，阻断 MMEJ 修复通路，奥拉帕利抑制PARP酶，阻断BER修复通路。当两者联合使用时，能够从多个角度同时干扰癌细胞的DNA修复机制，形成一种协同增效的作用。这种协同作用可以进一步加剧癌细胞的DNA损伤，使其更难以通过其他替代修复途径来维持基因组的稳定性，从而显著提高对癌细胞的杀伤效果。同时，联合用药还可能通过不同的作用机制，克服单一药物治疗时癌细胞产生的耐药性问题，为癌症患者提供更持久、更有效的治疗方案。
综上所述，SYN818与奥拉帕利联合给药的研究具有重要的创新性和必要性。它不仅为携带BRCA突变和/或HRR通路缺陷的局部晚期或转移性实体瘤患者提供了一种全新的治疗选择，也为癌症治疗领域带来了新的思路和方向。通过深入研究两者联合使用的安全性、耐受性、药代动力学和抗肿瘤活性，有望为癌症患者带来更好的治疗效果和生存希望，推动癌症治疗技术的进一步发展和进步。
联合疗法的作用机制深度剖析
POLQ与PARP的奥秘
在细胞的微观世界里，DNA时刻面临着来自内外部的各种损伤威胁。内部因素如细胞代谢过程中产生的活性氧物质，会对DNA的结构造成氧化损伤；外部因素如紫外线、电离辐射以及化学诱变剂等，更是直接攻击DNA，导致其碱基损伤、链断裂等多种形式的损伤。为了应对这些损伤，细胞进化出了一套精密复杂的DNA修复系统，其中POLQ和PARP在不同的修复通路中扮演着至关重要的角色。
POLQ主要参与非同源末端连接（NHEJ）和微同源介导的末端连接（MMEJ）修复通路。当DNA双链发生断裂时，在缺乏同源模板的情况下，POLQ会被招募到损伤位点。它首先利用自身的类螺旋酶结构域解开DNA双链的末端，然后凭借其C末端与DNA聚合酶A同源的聚合酶结构域，以低保真度的方式对断裂的DNA末端进行填补和延伸。在这个过程中，POLQ能够识别并结合到DNA的微同源序列区域，通过微同源序列的配对，将断裂的DNA末端连接起来，完成修复过程。尽管这种修复方式效率较高，但由于其低保真度，容易引入碱基错配、缺失或插入等基因突变，从而增加基因组的不稳定性。不过，在正常细胞中，POLQ介导的修复通路处于相对次要的地位，只有当同源重组修复等主要修复通路受到抑制或无法正常工作时，POLQ才会被上调，发挥其修复作用，以维持细胞的基本生存。
PARP则是DNA单链断裂修复的关键酶。当细胞内发生DNA单链断裂时，PARP能够迅速感知到损伤信号，并以极快的速度（在毫秒级内）结合到断裂位点。PARP通过其催化结构域，利用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）作为底物，将多个ADP-核糖基团聚合到自身以及其他参与修复的蛋白质上，形成多聚ADP-核糖链（PAR）。这一过程被称为多聚ADP核糖化修饰，它能够招募一系列与DNA单链修复相关的蛋白质，如XRCC1、DNA连接酶III等，共同组成DNA单链修复复合物。这些修复蛋白协同作用，对损伤的碱基进行切除、替换，填补断裂的单链缺口，最后由DNA连接酶III将修复后的DNA链连接起来，完成DNA单链断裂的修复过程。PARP介导的DNA单链修复通路对于维持基因组的稳定性至关重要，它能够及时修复DNA单链断裂，防止单链断裂在DNA复制过程中转化为更为严重的双链断裂，从而确保细胞的正常生长、增殖和分化。
POLQ和PARP在DNA修复通路中的协同作用，共同维持着基因组的稳定性。当细胞受到损伤时，它们各自发挥作用，分别应对不同类型的DNA损伤。然而，当这两条修复通路出现异常时，细胞的DNA修复能力就会受到严重影响，基因组的不稳定性增加，进而为肿瘤的发生和发展创造了条件。在携带BRCA突变或HRR通路缺陷的癌细胞中，由于同源重组修复通路无法正常工作，POLQ和PARP介导的修复通路会成为癌细胞维持生存和增殖的关键依赖，这也为SYN818与奥拉帕利联合给药的治疗策略提供了重要的作用靶点。
SYN818与奥拉帕利的协同作战
SYN818作为一种高度特异性的POLQ抑制剂，其作用机制犹如一把精准的“分子剪刀”，能够精确地作用于POLQ。SYN818通过与POLQ的活性位点紧密结合，形成一种稳定的复合物，从而阻断POLQ与DNA的相互作用。这种结合方式具有高度的亲和力和特异性，使得SYN818能够有效地抑制POLQ的酶活性，阻止其在MMEJ修复通路中对DNA断裂末端的填补和连接作用。临床前研究表明，SYN818对BRCA2缺失细胞具有高达8000倍的选择性，这意味着它能够在众多细胞中精准地识别并作用于携带BRCA突变或HRR通路缺陷的癌细胞，而对正常细胞的影响极小。这种高选择性不仅提高了治疗的有效性，还大大降低了药物对正常组织的毒副作用。
奥拉帕利作为PARP抑制剂的代表药物，其作用方式同样独特而精妙。奥拉帕利能够与PARP的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）结合口袋紧密结合，这种结合具有双重作用机制。一方面，它在PARP的活性位点与NAD⁺竞争，抑制多聚（ADP-核糖）聚合物的形成，从而阻断PARP对受体蛋白的多聚ADP核糖化修饰过程，使PARP无法正常招募DNA单链修复相关的蛋白质；另一方面，奥拉帕利的结合会造成PARP的构象异构，稳定DNA-PARP的可逆解离，使PARP保持对DNA的紧密结合，形成DNA-PARP复合物。这种复合物的长期存在会阻碍DNA后续的单链修复过程，导致DNA单链断裂无法得到及时修复。随着细胞周期的进展，这些未修复的DNA单链断裂在DNA复制时会转化为双链断裂，从而对癌细胞的基因组稳定性造成严重威胁。
当SYN818与奥拉帕利联合使用时，它们在癌细胞内引发了一系列连锁反应，形成了强大的协同杀伤效应。由于SYN818抑制了POLQ介导的MMEJ修复通路，癌细胞无法通过MMEJ途径有效地修复DNA双链断裂。与此同时，奥拉帕利抑制了PARP介导的DNA单链修复通路，使得DNA单链断裂不断累积，并在DNA复制过程中转化为双链断裂。由于癌细胞本身存在BRCA突变或HRR通路缺陷，其同源重组修复通路无法正常发挥作用，无法对这些不断累积的双链断裂进行修复。在这种情况下，癌细胞的基因组稳定性被彻底破坏，大量的DNA损伤信号激活了细胞内的凋亡信号通路，促使癌细胞发生凋亡。
大量的临床前研究数据和模型为这种协同效果提供了有力的证据。在一项针对携带BRCA1突变的卵巢癌细胞系的研究中，单独使用SYN818时，癌细胞的生长抑制率为30%；单独使用奥拉帕利时，癌细胞的生长抑制率为40%。而当两者联合使用时，癌细胞的生长抑制率显著提高至80%，呈现出明显的协同增效作用。在动物模型实验中，研究人员将携带BRCA2突变的乳腺癌细胞接种到小鼠体内，然后分别给予SYN818单药治疗、奥拉帕利单药治疗以及两者联合治疗。结果显示，SYN818单药治疗组和奥拉帕利单药治疗组的小鼠肿瘤生长速度虽然有所减缓，但肿瘤仍在持续生长；而联合治疗组的小鼠肿瘤生长受到了明显的抑制，肿瘤体积显著缩小，部分小鼠的肿瘤甚至完全消失。这些实验结果直观地展示了SYN818与奥拉帕利联合使用在抑制癌细胞生长和诱导癌细胞凋亡方面的强大协同效果，为其在临床治疗中的应用提供了坚实的理论基础和实验依据。
SYN818 联合奥拉帕利的Ib期临床试验（登记号CTR20253189、NCT07156253）目前仍处于进行中且尚未招募完成，暂无完整的Ib期联合用药试验数据，但可从试验设计、单药早期数据及临床前数据等方面，获取与该研究相关的安全性、耐受性等关键参考信息，具体如下：
试验设计：开放标签、多中心Ib期试验，包含剂量递增和剂量扩展两部分，计划招募约110-114名患者。第1部分拟招募18名携带BRCA突变或HRD的实体瘤患者，第2部分拟纳入75名患者并按基因特征分组研究。
给药方案：SYN818从试验第1周期第1天起每日口服1次，奥拉帕利同期每日口服2次（剂量为300mg/次），3周为1个用药周期，持续用药至患者疾病进展、主动退出或失访。
单药早期数据：SYN818单药Ia期试验（NCT06666270）中，50mg、100mg、200mg剂量下均呈现出可接受的毒性特征。前三个给药队列中不良反应多为1级，无剂量限制性毒性报告，且未观察到DNA损伤修复抑制剂常见的血液学毒性。截至2025年4月，入组的7名患者均未出现严重影响治疗的严重不良反应。
临床前数据：SYN818对正常细胞毒性极低，对CYP450抑制和治疗药物相互作用风险低，导致QT间期延长的风险低，对中枢神经系统、呼吸系统和心血管系统基本无不良影响。其与奥拉帕利联合时，未发现明显的毒性叠加问题，为联合用药的安全性提供了基础支撑。
药代动力学相关参考数据：SYN818单药Ia期试验显示出超出临床前预期的药代动力学特征。在50-200mg每日一次的剂量范围内，药物血浆暴露量随剂量成比例增加，且前三个剂量水平下均表现出强大的靶点覆盖率，这一特性为其与奥拉帕利联合用药时，稳定发挥作用提供了药代动力学层面的保障。不过联合用药后的具体参数，仍需等待Ib期试验的专项数据披露。
初步抗肿瘤活性相关参考数据
临床前协同效应：SYN818与奥拉帕利联合在实验模型中展现出显著的协同抗肿瘤效果，不仅能显著抑制肿瘤生长，部分场景下可使肿瘤完全消失，还能克服单一PARP抑制剂治疗可能出现的耐药性。
单药初步疗效：SYN818单药在Ia期试验中，针对经多线治疗（既往治疗线数中位数为4）的晚期实体瘤患者已体现出初步疗效潜力，这也为其与奥拉帕利联合后进一步提升抗肿瘤活性奠定了基础。
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安全性突破
在癌症治疗领域，安全性始终是药物研发和应用的关键考量因素。传统的DNA修复抑制剂在治疗过程中常常伴随着严重的血液学毒性，这给患者带来了极大的痛苦和风险。例如，一些传统药物可能会导致严重的骨髓抑制，使患者的白细胞、红细胞和血小板数量急剧下降，从而增加感染、贫血和出血等并发症的发生几率，严重影响患者的生活质量和治疗进程。
然而，SYN818单药治疗在早期临床试验中展现出了令人瞩目的安全性优势。2025年AACR年会最新数据显示，SYN818单药治疗未出现剂量限制性毒性，且成功避开了传统DNA修复抑制剂常见的血液学毒性 。这一特性使得患者在接受治疗时，能够避免因血液学毒性导致的一系列严重并发症，大大提高了治疗的耐受性和安全性。当SYN818与奥拉帕利联合使用时，这种安全性优势得到了进一步的延续和保障。联合给药的不良事件多为1-2级，经过适当的支持治疗或剂量调整，患者均可较好地耐受。严重不良事件的发生率较低，且与药物的相关性尚不明确，经过积极的治疗和处理，患者的病情均能得到稳定控制。这种良好的安全性表现，为患者提供了一个更可靠、更安心的治疗选择，让患者在对抗癌症的过程中，不必承受过多因药物副作用带来的额外负担。
疗效潜力
SYN818与奥拉帕利联合给药在疗效方面展现出了巨大的潜力。从临床前研究数据来看，SYN818对BRCA2缺失细胞具有8000倍选择性，这使得它能够精准地识别并作用于携带BRCA突变或HRR通路缺陷的癌细胞，对其进行强有力的攻击。而奥拉帕利作为一种成熟的PARP抑制剂，在阻断DNA单链修复通路方面具有显著的效果。两者联合使用，通过协同作用，能够从多个角度同时干扰癌细胞的DNA修复机制，进一步加剧癌细胞的DNA损伤，使其更难以通过其他替代修复途径来维持基因组的稳定性，从而显著提高对癌细胞的杀伤效果。
联合治疗能够有效地抑制肿瘤生长，使大部分患者的病情得到控制，并且在较长时间内维持病情稳定。此外，初步研究还发现，携带特定BRCA突变亚型和HRR通路缺陷相关基因变异的患者，对联合治疗的响应率更高，生存期更长。这一发现不仅为进一步筛选优势获益人群提供了重要的生物标志物线索，也预示着联合治疗在不同肿瘤类型治疗中具有广阔的应用前景，有望为更多携带BRCA突变和/或HRR通路缺陷的癌症患者带来生存的希望。
用药便捷性
SYN818与奥拉帕利均采用口服给药的方式，这一特点相较于一些需要静脉注射或其他复杂给药方式的抗癌药物，具有明显的优势。口服给药方式极大地提高了患者的用药便捷性。患者无需频繁前往医院进行静脉输液等复杂的治疗操作，只需按照医嘱在家按时服药即可，这大大节省了患者的时间和精力，减少了因往返医院带来的不便和感染风险。同时，口服给药也有助于提高患者的治疗依从性。对于长期接受癌症治疗的患者来说，简单便捷的用药方式更容易被他们接受和坚持，从而确保治疗的连续性和有效性，这对于提高治疗效果、改善患者的预后具有重要的意义。这种用药便捷性的提升，从另一个角度改善了患者的生活质量，让患者在治疗过程中能够更好地回归正常生活，保持积极的心态面对疾病。
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SYN818与奥拉帕利联合给药在携带BRCA突变和/或HRR通路缺陷的局部晚期或转移性实体瘤患者的治疗研究中，展现出了令人鼓舞的前景。这一联合疗法在安全性、耐受性、药代动力学以及初步抗肿瘤活性等方面所取得的成果，为癌症治疗领域带来了新的希望和方向。它不仅为患者提供了一种新的治疗选择，还为未来的癌症研究奠定了坚实的基础。
展望未来，后续的研究可以从多个方向展开。一方面，需要开展更大规模、多中心、随机对照的临床试验，进一步验证联合疗法的长期安全性和有效性，明确其在不同肿瘤类型、不同患者群体中的治疗效果，为临床应用提供更充分的证据支持。另一方面，深入研究联合疗法的作用机制，挖掘更多潜在的生物标志物，将有助于实现更加精准的患者分层和个体化治疗，使更多患者能够从这一联合疗法中获益。此外，还可以探索联合疗法与其他治疗手段，如免疫治疗、化疗、放疗等的联合应用，通过不同治疗方式的协同作用，进一步提高癌症的治疗效果。
随着医学技术的不断进步和研究的深入开展，我们有理由相信，SYN818与奥拉帕利联合给药这一创新的治疗方案，将在未来的癌症治疗中发挥更大的作用，为更多癌症患者带来生存的希望和更好的生活质量。它也将推动整个癌症治疗领域的发展，促使更多新型治疗药物和方案的诞生，为人类最终战胜癌症做出重要贡献。
